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Inicio Vivir con Autor: Doctor Julio Maset, médico de Cinfa. Escrito por el personal de Mayo Clinic.

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Se abordó en la sección sobre cirugía. Estas células normalmente disuelven la estructura mineral dura de los huesos para ayudarlos a mantenerse sanos.

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Los bisfosfonatos se pueden usar:. Este medicamento se administra como inyección intravenosa IV generalmente una vez cada 3 o 4 semanas, o una vez cada 12 semanas. A los hombres que toman este medicamento se les recomienda tomar un suplemento que contenga calcio y vitamina D para prevenir problemas de bajos niveles de calcio.

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Pero hay varias formas para que una persona infértil pueda llegar a tener hijos. A continuación se presenta información sobre las diferentes opciones que existen.

La radiación no solo destruye o hace lento el crecimiento de las células cancerosas, puede también afectar las células sanas del derredor. El daño a las células sanas puede causar efectos secundarios.

Tenga en cuenta que cada caso es diferente. Es posible que algunas de estas opciones no siempre correspondan.

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Si usted es un hombre que padece infertilidad y quiere tener hijos en el futuro, sus opciones pueden incluir, por ejemplo:. Tomar la responsabilidad legal de criar al hijo de otra persona como su propio hijo. Usar el esperma de un donante.

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Primero otro hombre hace una donación de esperma. Por este medio su pareja puede quedar embarazada. Si usted es una mujer que padece infertilidad y quiere tener hijos en el futuro, sus opciones pueden incluir, por ejemplo:.

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Adoptar Tomar la responsabilidad legal de criar al hijo de otra persona como su propio hijo. Usar óvulos de una donante Primero otra mujer dona un óvulo. Nervio cócleo-vestibular: se puede producir una hipoacusia de transmisión subaguda por ocupación del oído medio o una hipoacusia neurosensorial crónica e irreversible, consecuencia del daño directo de la radiación sobre la cóclea.

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Los síntomas de disfunción vestibular suelen ser menos intensos. La dosis de radiación aplicada, la edad avanzada y la administración de quimioterapia ototóxica cisplatino son factores de riesgo para su aparición.

Pares bajos: pueden verse afectados por atrapamiento a consecuencia de la fibrosis producida por la radiación.

Sus manifestaciones dependen de la dosis de radiación administrada, de la hormona deficitaria y de la edad del paciente. Muchas veces estas manifestaciones son pasadas por alto o atribuidas a otras alteraciones sistémicas, produciéndose un retraso en el diagnóstico que puede ser fundamental para conseguir revertir estas anomalías.

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El tratamiento se realiza mediante terapia sustitutiva de la hormona deficitaria Fernandez et al;Darzy et al; Vasculopatía cerebral: suele aparecer unos 4 años después de la radiación en niños con neurofibromatosis que han recibido radioterapia para tratamiento de ciática después de la radiación para el cáncer de próstata del nervio óptico. Produce una alteración vascular similar a la enfermedad de moya-moya que se manifiesta en forma de infartos, accidentes isquémicos transitorios, cefalea, crisis epilépticas focales y deterioro cognitivo.

Las características definitorias de los tumores secundarios son: su aparición años después del tratamiento, su localización en el campo de aplicación de la radioterapia y su histología diferente de la del tumor inicial.

Cuando el sistema nervioso central o periférico es incluido dentro del campo de irradiación, pueden producirse diversas manifestaciones clínicas que son la consecuencia de los efectos tóxicos de la radioterapia sobre estas estructuras. Los mecanismos por los que la radioterapia induce neurotoxicidad no son bien conocidos, aunque parecen implicar fundamentalmente procesos de daño vascular y desmielinización.

Su incidencia depende de la dosis de radioterapia aplicada y de la edad del paciente, siendo los niños especialmente vulnerables a su aparición. Esto, unido a las limitadas opciones terapéuticas debido a su resistencia intrínseca y los tratamientos agresivos aplicados con anterioridad y su alta tasa de recurrencia les confieren un mal pronóstico Chi et al;De Angelis et al; En pacientes que han recibido radioterapia sobre los plexos nerviosos, la aparición de tumores del sistema nervioso periférico es una complicación poco frecuente, pero bien conocida.

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Se cree que son producidas por efectos directos de la radiación sobre el sistema nervioso, fundamentalmente daño en el endotelio vascular que provoca alteraciones en la BHE. Suelen ser poco frecuentes y reversibles.

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Se cree que el mecanismo responsable es un aumento del edema cerebral y de la presión intracraneal consecuencia de la rotura de la BHE por apoptosis del endotelio.

Con dosis elevadas de radiación y en pacientes que presentan lesiones con importante edema cerebral previo puede producir cuadros severos de herniación cerebral y el fallecimiento del paciente.

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Sin embargo, estos regímenes de radioterapia ya no se usan y la frecuencia de aparición de esta complicación ha disminuido, viéndose en la actualidad formas menores consistentes en cefalea y vómitos. La espectroscopia mediante RM, las pruebas funcionales metabólicas con PET y la ausencia de progresión en el seguimiento pueden ayudar a realizar el diagnóstico, aunque en ocasiones es necesario llegar a la biopsia de la lesión. La radionecrosis suele aparecer en el lecho tumoral o sus cercanías, lo que dificulta el diagnóstico diferencial con la recidiva de la enfermedad.

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Las manifestaciones que produce son las de una lesión ocupante de espacio, con déficit focales neurológicos, síntomas de hipertensión intracraneal y crisis epilépticas. Por ello se ha intentado el uso de diferentes pruebas de imagen para permitir la diferenciación entre ambas Giglio et al;Yang et al; De perdiendo peso modo, las nuevas secuencias de RM pueden ayudar al diagnóstico.

En comparación con la radionecrosis, la recurrencia tumoral suele mostrar elevación de los índices colina-creatina y colina-N acetil aspartato en espectroscopia mediante RM, las secuencias de perfusión un aumento del volumen sanguíneo cerebral relativo y las de difusión un coeficiente de difusión aparente menor.

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Los mecanismos por los que la radioterapia induce neurotoxicidad no son bien conocidos, aunque parecen implicar fundamentalmente procesos de daño vascular y desmielinización.

En general, las complicaciones agudas o subagudas son transitorias o leves, y su curso puede mejorar mediante la administración de diferentes tratamientos muchos de ellos sin evidencia probada científicamente.

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Sin embargo, las complicaciones tardías suelen producir cuadros progresivos e irreversibles para los que no existen tratamientos eficaces. La radioterapia puede afectar al sistema nervioso a cualquier nivel, tanto central como periférico [Clasificación de las complicaciones de la radioterapia sobre el sistema nervioso.

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Los mecanismos por los que la radioterapia produce los diferentes tipos de daño sobre el sistema nervioso no se conocen con exactitud. En la mayoría de los casos la descripción de los hallazgos anatomo-patológicos ha llevado a la elaboración de diferentes hipótesis patogénicas.

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Debido a que los principales hallazgos histológicos son la presencia de daño vascular y desmielinización, se ha considerado que las células endoteliales y los oligodendrocitos eran los que sufrían los efectos tóxicos primarios de la radioterapia. Este se considera el mecanismo responsable de la toxicidad aguda por ciática después de la radiación para el cáncer de próstata radioterapia, en la que predomina la existencia de edema cerebral.

La perpetuación del daño endotelial a través de mecanismos de apoptosis diferida mediada por el factor de crecimiento del endotelio vascular VEGFestrés oxidativo, moléculas de adhesión y citoquinas inflamatorias contribuirían a los efectos tóxicos tardíos de la radioterapia.

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Esto provoca con el paso de los meses una disminución de la población madura de oligodendrocitos y una pérdida ciática después de la radiación para el cáncer de próstata la mielina en el SNC, con un papel muy importante en la toxicidad crónica de la radioterapia.

Los astrocitos son los principales responsables de la sobreexpresión del VEGF, molécula clave en la modulación del daño endotelial diferido. Las neuronas, aunque no parece que sufran un daño directo importante tras la radiación, también participan en los procesos responsables del daño tardío de la radioterapia a través de cambios en las sinapsis y procesos de disfunción axonal.

Problemas de los nervios (neuropatía periférica) - Instituto Nacional del Cáncer

Las células microgliales también juegan un papel en la producción de los efectos tóxicos de la radioterapia mediante la generación de radicales libres y procesos de estrés oxidativo. También se ha descrito un daño directo de la radioterapia sobre las células progenitoras neurales y gliales subependimarias. En la valoración de los pacientes oncológicos que han recibido radioterapia sobre el sistema nervioso es de suma importancia conocer las complicaciones posibles de ésta y su curso clínico para evitar medidas agresivas, sobre todo en aquellos pacientes con mayor supervivencia.

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La realización de una RM es obligatoria ante la sospecha de toxicidad de la radioterapia sobre el sistema nervioso, y otras pruebas complementarias pueden ser de utilidad en el diagnóstico.

En general, las complicaciones agudas o subagudas son transitorias o leves, y su curso puede ser mejorado mediante la administración de diferentes tratamientos, muchos de ellos sin evidencia probada científicamente.

Complicaciones Neurológicas de la Radioterapia | NeuroWikia

Sin embargo las complicaciones tardías y la progresión tumoral suelen producir cuadros progresivos que no mejoran con la aplicación de las medidas antes mencionadas. La distinción entre una u otra va a ser de crucial importancia sobre todo en aquellos pacientes jóvenes con una supervivencia elevada.

Así, éstas se dividen en agudas aparecen en los primeros horas-díassubagudas o diferidas precoces hasta 6 meses después de la radiación y crónicas o diferidas tardías a partir de los 6 meses de la radiación.

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La radioterapia puede afectar a cualquier parte del sistema nervioso, tanto central como periférico. Puede acompañarse de otros síntomas transitorios e inespecíficos como pérdida del gusto y apetito, alopecia y dermatitis.

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Se deben identificar y tratar procesos concomitantes que colaboren en el cuadro anemia, alteraciones del sueño, alteraciones metabólicas, dolor, desnutrición. Suelen desarrollarse desde semanas hasta 6 meses tras la radioterapia. Se cree que son manifestaciones de la desmielinización del sistema nervioso como consecuencia de la pérdida de oligodendrocitos, aunque el daño en la BHE también juega un papel importante.

Estos nervios llevan información desde el cerebro a otras partes del cuerpo. El daño a los nervios sensoriales nervios que ayudan a que sienta dolor, calor, frío y presión puede causar:.

Al contrario que las complicaciones crónicas, suelen ser reversibles y poco frecuentes. En ocasiones, si el tronco del encéfalo es incluido en el campo de radiación, pueden aparecer ataxia, nistagmo, disartria o diplopia Chi et al;De Angelis et al;Dropcho; Las pruebas de neuroimagen pueden ser normales o mostrar generalmente un ciática después de la radiación para el cáncer de próstata de la captación de contraste y del edema perilesional.

El cuadro suele resolverse en unas semanas aunque algunos autores proponen el uso de corticoides como tratamiento para evitar su aparición o acelerar la recuperación Mandell et al;Uzal et al; El cuadro clínico típicamente se caracteriza por la aparición con la flexión cervical de una sensación parestésica eléctrica que desciende a lo largo de la espalda y se extiende en ocasiones por los miembros signo de Lhermitte.

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Se considera que es producida por una desmielinización transitoria de los cordones posteriores medulares, aunque no existe confirmación histológica. Su desarrollo no predice la aparición de mielopatía crónica en el futuro, y dado que el cuadro es transitorio y no doloroso no requiere tratamiento.

Suele presentarse como parestesias distales en el pulgar y dedo índice, seguidos de leve debilidad proximal en la afectación del plexo braquial.

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Puede existir dolor, aunque éste nunca constituye un elemento fundamental en el cuadro. En los miembros inferiores puede existir una afectación bilateral. Tienen gran importancia clínica porque, al contrario que las complicaciones agudas o subagudas, suelen ser irreversibles, incapacitantes y responder mal al tratamiento.

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Se consideran consecuencia de la necrosis isquémica y desmielinización secundaria al daño vascular. Suele producirse años tras el inicio del tratamiento, aunque puede aparecer desde meses hasta décadas tras la radiación. Aparece normalmente entre los meses tras la radioterapia, aunque puede hacerlo hasta décadas después, y el principal factor de riesgo es la dosis empleada.

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El cuadro clínico se presenta con parestesias distales en los miembros inferiores que van ascendiendo y luego suman debilidad y alteraciones esfinterianas, hasta establecerse un síndrome de Brown-Sequard o una mielopatía transversa con límite superior donde se ha aplicado la radioterapia.

Aunque inicialmente se creía que se debía a un daño en las motoneuronas del asta anterior de la médula, en la actualidad se considera que se produce por daño en la porción proximal de las raíces lumbosacras de la cola de caballo Bowen et al; Las ciática después de la radiación para el cáncer de próstata sensitivas o esfinterianas sólo se producen en las fases tardías de la enfermedad Maier et al; La RM muestra una captación Adelgazar 72 kilos contraste de las raíces de la cola de caballo y el líquido cefalorraquídeo tiene una elevación de proteínas.

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La dosis de radiación empleada, la administración de quimioterapia o cirugía axilar, y la edad joven son factores de riesgo para su aparición. El cuadro típico suele afectar a una mujer joven, tratada con radioterapia por un carcinoma de mama con afectación del plexo braquial.

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Puede existir dolor, pero siempre es un síntoma menor. El principal factor de riesgo para su aparición es la dosis total y por fracción empleada Chi et al;De Angelis; La retinopatía por radioterapia provoca una pérdida de visión progresiva e indolora meses-años después de la radiación.

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Es producida por un mecanismo isquémico secundario a un daño microvascular. Su aparición depende de la dosis empleada, así como de la utilizacion de quimioterapia y la presencia de diabetes concomitante.

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No existe un tratamiento efectivo. Nervios oculomotores: se ven afectados de manera muy infrecuente por la radiación.

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Nervio cócleo-vestibular: se puede producir una hipoacusia de transmisión subaguda por ocupación del oído medio o una hipoacusia neurosensorial crónica e irreversible, consecuencia del daño directo de la radiación sobre la cóclea.

Los síntomas de disfunción vestibular suelen ser menos intensos. La dosis de radiación aplicada, la edad avanzada y la administración de quimioterapia ototóxica cisplatino son factores de riesgo para su aparición.

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Pares bajos: pueden verse afectados por atrapamiento a consecuencia de la fibrosis producida por la radiación. Sus manifestaciones dependen de la dosis de radiación administrada, de la hormona deficitaria y de la edad del paciente.

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Muchas veces estas manifestaciones son pasadas por alto o atribuidas a otras alteraciones sistémicas, produciéndose un retraso en el diagnóstico que puede ser fundamental para conseguir revertir estas anomalías. El tratamiento se realiza mediante terapia sustitutiva de la hormona deficitaria Fernandez et al;Darzy et al; Vasculopatía cerebral: suele aparecer unos 4 años después de la radiación en niños con neurofibromatosis que han recibido radioterapia para tratamiento de gliomas del nervio óptico.

Efectos Secundarios Tardíos de la Radioterapia

Produce una alteración vascular similar a la enfermedad de moya-moya que se manifiesta en forma de infartos, accidentes isquémicos transitorios, cefalea, crisis epilépticas focales y deterioro cognitivo. Las características definitorias de los tumores secundarios son: su aparición años después del tratamiento, su localización en el campo de aplicación de la radioterapia y su histología diferente de la del tumor inicial. Su incidencia depende de la dosis de radioterapia aplicada y de la edad del paciente, siendo Dietas faciles niños especialmente vulnerables a su aparición.

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Las manifestaciones que produce son las de una lesión ocupante de espacio, con déficit focales neurológicos, síntomas de hipertensión intracraneal y crisis epilépticas. Por ello se ha intentado el uso de diferentes pruebas de imagen para permitir la diferenciación entre ambas Giglio et al;Yang et al; De este modo, las nuevas secuencias de RM pueden ayudar al diagnóstico.

Los efectos secundarios tardíos son aquellos que aparecen por primera vez al menos 6 meses después de terminar la radioterapia.

En comparación con la radionecrosis, la recurrencia tumoral suele mostrar elevación de los índices colina-creatina y colina-N acetil aspartato en espectroscopia mediante RM, las secuencias de perfusión un aumento del volumen sanguíneo cerebral relativo y las de difusión un coeficiente de difusión aparente menor.

Los hallazgos histológicos muestran una necrosis coagulativa y desmielinización que afecta fundamentalmente a la sustancia blanca cerebral, producida como consecuencia de la necrosis fibrinoide de los vasos.

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Sin embargo, en ocasiones resulta muy difícil diferenciar en estos pacientes el deterioro cognitivo consecuencia del efecto tóxico de la radioterapia de otros factores implicados, por lo que su incidencia puede estar sobreestimada. El cuadro clínico suele aparecer al año de la radiación, aunque puede presentarse desde meses hasta muchos años después.

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El deterioro cognitivo suele ser de tipo subcortical alteraciones de la atención, de la memoria reciente, la velocidad de pensamiento, cambios de personalidad y apatía sin presentar datos de afectación cortical no apraxias, agnosias o afasiareflejando el daño difuso en la sustancia blanca subcortical. En algunos pacientes se ciática después de la radiación para el cáncer de próstata al cuadro apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y disartria, simulando un cuadro de hidrocefalia a presión normal.

En niños el cuadro se manifiesta como una reducción en el coeficiente intelectual y dificultad en el aprendizaje, alteración en la atención, la integración visuo-espacial y la coordinación motora fina, junto con alteraciones psicológicas y del comportamiento.

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Las pruebas de neuroimagen muestran una atrofia cerebral difusa con aumento del tamaño ventricular y alteraciones difusas de la sustancia blanca. Lamentablemente, no existe un tratamiento efectivo para el daño difuso cerebral producido por la radioterapia. La RM ayuda en el diagnóstico, ya que, aunque en las semanas iniciales puede ser normal, después muestra un engrosamiento medular con aumento de señal en secuencias T2 y FLAIR, y captación de contraste irregular.

La radioterapia utiliza rayos de alta energía o partículas para destruir las células cancerosas. Las dosis altas, sin embargo, pueden causar daño a tejidos sanos, así como a estructuras claves de la zona, como los nervios y los vasos sanguíneos.

Meses después del cuadro se puede observar una atrofia medular Wang et al; El líquido cefalorraquídeo es inespecífico y a veces existe un leve aumento de proteínas. Los hallazgos histológicos muestran focos de desmielinización con degeneración walleriana, y necrosis con daño vascular en forma de necrosis fibrinoide y hialinosis Okada et al; Inflamación de la próstata y alargamiento de penelope.

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